MILANO - Ricostruite le modalità con cui l'infezione da virus Herpes simplex 1 si propaga nella pelle e le molecole segnale che le cellule infettate inviano a quelle vicine. Il risultato è stato ottenuto grazie a un modello (organoide) della cute umana in 3D coltivato in laboratorio. Lo studio, utile per individuare nuove strategie terapeutiche in grado di bloccare la propagazione del virus al sistema nervoso centrale, è pubblicato sulla rivista Science Advances dai ricercatori del Max Delbruck Center e dell'University Medical Center Hamburg-Eppendorf in Germania. Il team ha osservato che il virus non infetta tutte le cellule della cute allo stesso modo. Nelle fasi iniziali dell'infezione, le cellule del derma (fibroblasti) presentano elevate quantità di virus. Al contrario, i cosiddetti cheratinociti basali (situati nella parte inferiore dell'epidermide) e diverse tipologie cellulari dei follicoli piliferi ne ospitano quantità relativamente inferiori, anche in presenza di cellule infette nelle vicinanze. Solo in una fase successiva il virus raggiunge i follicoli piliferi e i neuroni sensoriali, il che suggerisce che entrambi i tipi cellulari possano possedere una sorta di resistenza intrinseca al virus. Per capire quali geni vengono attivati nelle cellule che si trovano lungo il fronte dell'infezione (ovvero la zona in cui il virus raggiunge nuove cellule da colpire), i ricercatori hanno combinato tecniche di imaging con la trascrittomica spaziale, un metodo che consente di misurare l'attività genica nelle singole cellule preservandone, al contempo, la collocazione all'interno dei tessuti. Hanno così scoperto che i fibroblasti del derma attivano il gene Ier3, noto per la sua risposta al virus Herpes simplex, mentre nei cheratinociti basali si è riscontrato un aumento dell'espressione di Irf3, un regolatore delle difese antivirali. È emerso inoltre che alcune molecole segnale della famiglia del Tnf (il fattore di necrosi tumorale) vengono attivate in modo spazialmente coordinato. L'ipotesi è che possano giocare un ruolo determinante nella capacità dell'organismo di controllare l'infezione.